Les anti-TNF alpha (anti-TNFα) sont des médicaments issus de la biothérapie (aussi appelés biomédicaments ou des biosimilaires par rapport à un anti-TNFα de référence) qui ont révolutionné la prise en charge et l’évolution de maladies inflammatoires chroniques, graves et invalidantes. Ces médicaments sont des anticorps monoclonaux complètement ou partiellement humanisés, ou des protéines chimèriques se comportant comme des récepteurs solubles du TNFα. Ces biomédicaments diminuent le TNFα sérique, ce qui va permettre de contrôler l’inflammation régionale et donc l’évolution de ces pathologies. Les anti-TNFα sont réservés aux formes sévères de ces affections en cas d’échec des traitements de fond classiques. Ils doivent être administrés de manière réitérée par perfusions intra-veineuses ou injections sous-cutanées en association ou en monothérapie pendant des mois voire des années. La tolérance générale des anti-TNFα est bonne mais ces traitements exposent à d’importants risques d’infections, en particulier à la tuberculose et à d’autres infections opportunistes. D’autres effets indésirables liés à l’immuno-dépression peuvent survenir de manière plus rare, dont des risques de cancers notamment cutanés ou lymphomes. Ces néoplasies pourraient aussi être en rapport avec l’association à des immunosuppresseurs classiques (dont le méthotrexate). Au long cours, l’apparition d’une immunisation progressive contre les anti-TNFα peut survenir (phénomène d’immunogénicité avec la présence d’anticorps anti-TNFα) à l’origine d’un possible échec thérapeutique, voire de cas d’hypersensibilité retardée. En résumé, si ces médicaments ont transformé l’évolution d’affections inflammatoires ou auto-immunes sévères, ils sont coûteux, contraignants et exposent à des effets indésirables graves nombreux et parfois très sévères en particulier un risque d’infections opportunistes dont la tuberculose.
